albisteak

Oxigenoterapia medikuntza modernoan gehien erabiltzen den metodoetako bat da, baina oraindik ere ideia okerrak daude oxigeno-terapiaren zantzuei buruz, eta oxigenoaren erabilera desegokiak erreakzio toxiko larriak sor ditzake.

Ehunen hipoxiaren ebaluazio klinikoa

Ehunen hipoxiaren adierazpen klinikoak anitzak eta ez-espezifikoak dira, eta sintoma nabarmenenak dispnea, arnasestua, takikardia, arnasketa-dificultatea, egoera mentaleko aldaketa azkarrak eta arritmia dira. Ehunen (erraien) hipoxiaren presentzia zehazteko, serumeko laktatoa (iskemian eta bihotz-irteera murriztuan igotzen da) eta SvO2 (bihotz-irteera murriztuan, anemian, arteria-hipoxemian eta metabolismo-tasa altuan gutxitzen da) lagungarriak dira ebaluazio klinikorako. Hala ere, laktatoa igo daiteke hipoxiarik gabeko baldintzetan, beraz, ezin da diagnostikoa egin laktatoaren igoeran oinarrituta soilik, laktatoa glukolisi handitzen den baldintzetan ere igo baitaiteke, hala nola tumore gaiztoen hazkunde azkarra, sepsis goiztiarra, nahasmendu metabolikoak eta katekolaminen administrazioa. Organoen disfuntzio espezifikoa adierazten duten beste laborategiko balio batzuk ere garrantzitsuak dira, hala nola kreatinina, troponina edo gibeleko entzimak igotzea.

Arteria-oxigenazio egoeraren ebaluazio klinikoa

Zianosia. Zianosia normalean hipoxiaren azken fasean agertzen den sintoma bat da, eta askotan ez da fidagarria hipoxemia eta hipoxia diagnostikatzeko, anemia eta odol-fluxu eskasaren kasuan ez baita agertzen, eta azal ilunagoa duten pertsonentzat zaila baita zianosia detektatzea.

Pultsu oximetriaren monitorizazioa. Pultsu oximetriaren monitorizazio ez-inbaditzailea gaixotasun guztiak monitorizatzeko erabili izan da, eta haren SaO2 kalkulatuari SpO2 deritzo. Pultsu oximetriaren monitorizazioaren printzipioa Bill-en legea da, eta horrek dio disoluzio batean substantzia ezezagun baten kontzentrazioa argiaren xurgapenaren bidez zehaztu daitekeela. Argia edozein ehun zeharkatzen duenean, gehiena ehunaren elementuek eta odolak xurgatzen dute. Hala ere, bihotz-taupada bakoitzarekin, arteria-odolak fluxu pultsatiboa jasaten du, eta horrek pultsu oximetriaren monitoreari argiaren xurgapenaren aldaketak detektatzeko aukera ematen dio bi uhin-luzeratan: 660 nanometro (gorria) eta 940 nanometro (infragorria). Hemoglobina murriztuaren eta hemoglobina oxigenatuaren xurgapen-tasak desberdinak dira bi uhin-luzera hauetan. Ehun ez-pultsatilen xurgapena kendu ondoren, hemoglobina oxigenatuaren kontzentrazioa hemoglobina osoarekiko kalkula daiteke.

Pultsu oximetria monitorizatzeko zenbait muga daude. Uhin-luzera hauek xurgatzen dituen odoleko edozein substantziak neurketaren zehaztasunean eragin dezake, besteak beste, hartutako hemoglobinopatiak – karboxihemoglobina eta metemoglobinemia, metileno urdina eta hemoglobina aldaera genetiko batzuk. Karboxihemoglobinaren xurgapena 660 nanometroko uhin-luzeran hemoglobina oxigenatuaren antzekoa da; xurgapen oso txikia 940 nanometroko uhin-luzeran. Beraz, karbono monoxidoz saturatutako hemoglobinaren eta oxigenoz saturatutako hemoglobinaren kontzentrazio erlatiboa edozein dela ere, SpO2 konstante mantenduko da (% 90~% 95). Metemoglobinemian, hemo burdina ferroso egoerara oxidatzen denean, metemoglobinak bi uhin-luzeraren xurgapen koefizienteak berdintzen ditu. Horren ondorioz, SpO2 % 83 eta % 87 arteko tartean bakarrik aldatzen da metemoglobinaren kontzentrazio-tarte nahiko zabal batean. Kasu honetan, lau argi-uhin behar dira arteria-odoleko oxigenoa neurtzeko, hemoglobinaren lau formak bereizteko.

Pultsu oximetriaren monitorizazioa odol-fluxu pultsatil nahikoan oinarritzen da; beraz, pultsu oximetriaren monitorizazioa ezin da erabili shock hipoperfusioan edo bentrikuluko laguntza-gailuak ez-pultsatilak erabiltzen direnean (non bihotz-irteera bihotz-irteeraren zati txiki bat baino ez den). Trikuspide-erregurgitazio larrian, desoxihemoglobinaren kontzentrazioa altua da zain-odolean, eta zain-odolaren pultsazioak odoleko oxigeno-saturazio-irakurketa baxuak ekar ditzake. Hipoxemia arterial larrian (SaO2<%75), zehaztasuna ere gutxitu egin daiteke, teknika hau ez baita inoiz balioztatu tarte horretan. Azkenik, gero eta jende gehiagok konturatzen ari da pultsu oximetriaren monitorizazioak arteria-hemoglobinaren saturazioa 5-10 puntu portzentual arte gehiegi estimatu dezakeela, azal ilunagoa duten pertsonek erabiltzen duten gailu espezifikoaren arabera.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 ratioak (normalean P/F ratioa bezala ezagutzen dena, 400 eta 500 mm Hg artekoa) biriketako oxigeno-trukearen maila anormala islatzen du, eta testuinguru honetan oso erabilgarria da, aireztapen mekanikoak FIO2 zehaztasunez ezar baitezake. 300 mm Hg baino txikiagoa den AP/F ratioak gas-trukearen anomalia klinikoki esanguratsuak adierazten ditu, eta 200 mm Hg baino txikiagoa den P/F ratioak hipoxemia larria adierazten du. P/F ratioan eragina duten faktoreen artean daude aireztapen-ezarpenak, espirazio-amaierako presio positiboa eta FIO2. FIO2-aren aldaketen P/F ratioan duten eragina biriketako lesioaren izaeraren, shunt-frakzioaren eta FIO2-aren aldaketen tartearen araberakoa da. PaO2rik ezean, SpO2/FIO2 adierazle alternatibo arrazoizko gisa balio dezake.

Albeoloetako arteria-oxigenoaren presio partzialaren (Aa PO2) aldea. Aa PO2 diferentzialaren neurketa kalkulatutako albeoloetako oxigenoaren presio partzialaren eta neurtutako arteria-oxigenoaren presio partzialaren arteko aldea da, gas-trukearen eraginkortasuna neurtzeko erabiltzen dena.

Itsas mailan giro-airea arnasteko “normala” den Aa PO2 aldea adinaren arabera aldatzen da, 10 eta 25 mm Hg artean (2,5 + 0,21 x adina [urteak]). Bigarren faktore eragilea FIO2 edo PAO2 da. Bi faktore hauetako edozein handitzen bada, Aa PO2 aldea handituko da. Hau gertatzen da albeolo-kapilarretan gas-trukea hemoglobinaren oxigeno-disoziazio kurbaren zati lauenean (maldan) gertatzen delako. Zain-nahasketa maila beraren pean, zain-odol nahasiaren eta arteria-odolaren arteko PO2 aldea handituko da. Aitzitik, albeolo-PO2 baxua bada aireztapen desegokia edo altitude handia dela eta, Aa aldea normala baino txikiagoa izango da, eta horrek biriketako disfuntzioaren gutxiespena edo diagnostiko okerra ekar dezake.

Oxigenazio-indizea. Oxigenazio-indizea (OI) erabil daiteke mekanikoki aireztatutako pazienteetan oxigenazioa mantentzeko beharrezko aireztapen-laguntzaren intentsitatea ebaluatzeko. Batez besteko aire-bideen presioa (MAP, cm H2O-tan), FiO2 eta PaO2 (mm Hg-tan) edo SpO2 barne hartzen ditu, eta 40tik gorakoa bada, mintz-oxigenazio-terapia estrakorporalerako estandar gisa erabil daiteke. Balio normala 4 cm H2O/mm Hg baino txikiagoa da; cm H2O/mm Hg-ren balio uniformea ​​dela eta (1,36), unitateak ez dira normalean sartzen erlazio hau jakinarazterakoan.

Oxigenoterapia akutuaren adierazpenak
Pazienteek arnasa hartzeko zailtasunak dituztenean, oxigeno osagarriak beharrezkoak izaten dira normalean hipoxemia diagnostikatu aurretik. Oxigenoaren arteria-presio partziala (PaO2) 60 mm Hg-tik beherakoa denean, oxigeno-kontsumoaren adierazle argiena arteria-hipoxemia da, eta normalean % 89tik % 90era bitarteko arteria-oxigeno-saturazioa (SaO2) edo periferia-oxigeno-saturazioa (SpO2) dagokio. PaO2 60 mm Hg-tik behera jaisten denean, odoleko oxigeno-saturazioa nabarmen jaitsi daiteke, eta horrek arteria-oxigeno-edukia nabarmen gutxitzea eragin dezake eta ehunen hipoxia eragin dezake.

Arteria-hipoxemiaz gain, oxigeno-osagarriak beharrezkoak izan daitezke kasu bakanetan. Anemia larria, trauma eta kirurgia-egoera kritikoa duten pazienteek ehunen hipoxia murriztu dezakete arteria-oxigeno mailak handituz. Karbono monoxidoaren (CO) intoxikazioa duten pazienteen kasuan, oxigeno-osagarriak hartzeak odolean disolbatutako oxigeno-edukia handitu dezake, hemoglobinari lotutako CO ordezkatu eta oxigenatutako hemoglobinaren proportzioa handitu. Oxigeno purua arnastu ondoren, karboxihemoglobinaren erdibizitza 70-80 minutukoa da, eta inguruko airea arnastea 320 minutukoa. Oxigeno hiperbarioaren baldintzetan, karboxihemoglobinaren erdibizitza 10 minutu baino gutxiagora laburtzen da oxigeno purua arnastu ondoren. Oxigeno hiperbarikoa, oro har, karboxihemoglobina maila altua (>25), bihotzeko iskemia edo anomalia sentsorialak daudenean erabiltzen da.

Datu lagungarririk ez edo datu zehaztugabeak izan arren, beste gaixotasun batzuek ere onura izan dezakete oxigenoa osagarri gisa hartzeak. Oxigeno terapia normalean erabiltzen da multzoko buruko minerako, zelula falziformeen minaren krisirako, hipoxemiarik gabeko arnasketa-arazoak arintzeko, pneumotoraxerako eta mediastino-enfisemarako (bularreko airearen xurgapena sustatzen du). Badago ebidentzia iradokitzen duena ebakuntza barruko oxigeno altuak ebakuntza-guneko infekzioen intzidentzia murriztu dezakeela. Hala ere, badirudi oxigenoa osagarri gisa hartzeak ez duela eraginkortasunez murrizten ebakuntza osteko goragalea/oka egitea.

Kanpoko pazienteen oxigeno-hornikuntzaren gaitasuna hobetzearekin batera, epe luzeko oxigeno-terapiaren (LTOT) erabilera ere handitzen ari da. Epe luzeko oxigeno-terapia ezartzeko estandarrak oso argiak dira dagoeneko. Epe luzeko oxigeno-terapia normalean biriketako gaixotasun buxatzaile kronikorako (BGBK) erabiltzen da.
BGBK hipoxemikoa duten pazienteei buruzko bi ikerketek LTOTren datu lagungarriak ematen dituzte. Lehenengo ikerketa 1980an egindako Gaueko Oxigeno Terapia Trial (NOTT) izan zen, non pazienteei ausaz gaueko (gutxienez 12 ordu) edo oxigeno terapia jarraitua esleitu zitzaien. 12 eta 24 hilabetetan, gaueko oxigeno terapia bakarrik jasotzen duten pazienteen hilkortasun-tasa handiagoa dute. Bigarren esperimentua 1981ean egindako Medical Research Council Family Trial izan zen, non pazienteei ausaz bi taldetan banatu zitzaizkien: oxigenorik jasotzen ez zutenak edo egunean gutxienez 15 orduz oxigenoa jasotzen zutenak. NOTT probaren antzera, talde anaerobioaren hilkortasun-tasa nabarmen handiagoa izan zen. Bi saiakuntzen subjektuak erretzaile ez ziren pazienteak ziren, tratamendu maximoa jaso zutenak eta egoera egonkorra zutenak, 55 mm Hg-tik beherako PaO2-rekin, edo polizitemia edo biriketako bihotzeko gaixotasuna zuten pazienteak, 60 mm Hg-tik beherako PaO2-rekin.

Bi esperimentu hauek adierazten dute egunean 15 ordu baino gehiago oxigenoa hartzea oxigenorik ez hartzea baino hobea dela, eta oxigeno terapia jarraitua gauez bakarrik tratatzea baino hobea dela. Entsegu hauen inklusio irizpideak dira egungo aseguru medikoen konpainiek eta ATSek LTOT jarraibideak garatzeko oinarria. Arrazoizkoa da LTOT beste gaixotasun kardiobaskular hipoxiko batzuetarako ere onartzen dela ondorioztatzea, baina gaur egun ez dago ebidentzia esperimental garrantzitsurik. Duela gutxiko entsegu multizentriko batek ez zuen aurkitu oxigeno terapiaren eraginaren arteko desberdintasunik hilkortasunean edo bizi-kalitatean BGBK duten pazienteen kasuan, atseden-irizpideak betetzen ez zituztenean edo ariketa fisikoak soilik eragindakoan.

Medikuek batzuetan gaueko oxigeno osagarriak errezetatzen dizkiete loaldian odoleko oxigeno saturazioaren jaitsiera larria jasaten duten pazienteei. Gaur egun ez dago ebidentzia argirik loaren apnea obstruktiboa duten pazienteengan ikuspegi hau erabiltzea babesten duenik. Loaren apnea obstruktiboa edo obesitate-hipopnea sindromea duten pazienteentzat, gauez arnasketa eskasa eragiten dutenentzat, oxigeno osagarrien ordez presio positiboko aireztapen ez-inbaditzailea da tratamendu metodo nagusia.

Kontuan hartu beharreko beste gai bat da aireko bidaietan oxigeno osagarria beharrezkoa den ala ez. Hegazkin komertzial gehienek kabinako presioa 8000 oinen baliokidea den altituderaino igotzen dute normalean, arnastutako oxigeno tentsioarekin gutxi gorabehera 108 mm Hg-koa. Biriketako gaixotasunak dituzten pazienteen kasuan, arnastutako oxigeno tentsioaren (PiO2) jaitsierak hipoxemia eragin dezake. Bidaiatu aurretik, pazienteek ebaluazio mediko integrala egin behar dute, arteria-odoleko gasen probak barne. Pazientearen PaO2 lurrean ≥ 70 mm Hg bada (SpO2>% 95), orduan hegaldian duten PaO2-ak 50 mm Hg baino gehiago izango du ziurrenik, eta hori, oro har, nahikoa dela uste da jarduera fisiko minimoari aurre egiteko. SpO2 edo PaO2 baxua duten pazienteen kasuan, 6 minutuko ibilaldi-proba edo hipoxia-simulazio-proba bat kontuan har daiteke, normalean % 15eko oxigenoa arnastuz. Aireko bidaian hipoxemia gertatzen bada, oxigenoa sudur-kanula baten bidez eman daiteke oxigeno-sarrera handitzeko.

Oxigeno intoxikazioaren oinarri biokimikoa

Oxigenoaren toxikotasuna oxigeno erreaktiboen espezieen (ROS) ekoizpenak eragiten du. ROS oxigenotik eratorritako erradikal askea da, elektroi orbital paregabea duena, proteinekin, lipidoekin eta azido nukleikoekin erreakzionatu dezakeena, haien egitura aldatuz eta zelula-kalteak eraginez. Mitokondrioen metabolismo normalean, ROS kantitate txiki bat sortzen da seinaleztapen molekula gisa. Zelula immuneek ROS ere erabiltzen dituzte patogenoak hiltzeko. ROSek superoxidoa, hidrogeno peroxidoa (H2O2) eta hidroxilo erradikalak barne hartzen dituzte. ROS gehiegizkoak zelulen defentsa-funtzioak gaindituko ditu beti, heriotza eraginez edo zelulen kalteak eraginez.

ROS sorrerak eragindako kaltea mugatzeko, zelulen antioxidatzaileen babes-mekanismoak erradikal askeak neutraliza ditzake. Superoxido dismutasak superoxidoa H2O2 bihurtzen du, eta ondoren katalasa eta glutatión peroxidasaren bidez H2O eta O2 bihurtzen da. Glutationa ROS kaltea mugatzen duen molekula garrantzitsua da. Beste antioxidatzaile molekula batzuk alfa tokoferola (E bitamina), azido askorbikoa (C bitamina), fosfolipidoak eta zisteina dira. Giza biriketako ehunak zelulaz kanpoko antioxidatzaileen eta superoxido dismutasa isoentzimen kontzentrazio handiak ditu, eta horrek oxigeno kontzentrazio handiagoen eraginpean dagoenean toxikotasun txikiagoa ematen dio beste ehunekin alderatuta.

Hiperoxiak eragindako ROSek eragindako biriketako lesioa bi etapatan bana daiteke. Lehenik, fase exudatiboa dago, 1 motako zelula epitelialen eta zelula endotelialen heriotzak, edema interstizialak eta albeoloetan neutrofilo exudatiboen betetzeak ezaugarritzen duena. Ondoren, ugalketa fasea dago, non zelula endotelialak eta 2 motako zelula epitelialak ugaldu eta aurretik agerian zegoen mintz basala estaltzen duten. Oxigenoaren lesioaren berreskuratze aldiaren ezaugarriak fibroblastoen ugalketa eta fibrosi interstiziala dira, baina kapilarreko endotelioak eta epitelio albeolarrak itxura normala mantentzen dute oraindik.
Biriketako oxigeno toxikotasunaren adierazpen klinikoak

Toxikotasuna gertatzen den esposizio-maila ez dago oraindik argi. FIO2 0,5 baino txikiagoa denean, normalean ez da toxikotasun klinikorik gertatzen. Gizakien lehen ikerketek aurkitu dute ia % 100eko oxigenoaren esposizioak zentzumen-anomaliak, goragalea eta bronkitisa sor ditzakeela, baita biriken edukiera, biriken difusio-ahalmena, biriken konpliantzia, PaO2 eta pHa murriztu ere. Oxigenoaren toxikotasunarekin lotutako beste arazo batzuk hauek dira: xurgapen-atelektasia, oxigenoak eragindako hiperkapnia, arnasketa-distres akutua (ARDS) eta jaioberrien bronkobiriketako displasia (BPD).
Atelektasia xurgatzailea. Nitrogenoa gas geldo bat da, oxigenoarekin alderatuta oso poliki sartzen dena odolean, eta, beraz, albeoloen hedapena mantentzeko zeregina betetzen du. % 100eko oxigenoa erabiltzean, oxigenoaren xurgapen-tasa gas freskoaren emate-tasa baino handiagoa denez, nitrogeno gabeziak albeoloen kolapsoa eragin dezake albeoloen aireztapen-perfusio-erlazio (V/Q) txikiagoa duten eremuetan. Batez ere ebakuntzan, anestesiak eta paralisiak biriketako funtzio hondarra gutxitzea eragin dezakete, arnasbide txikien eta albeoloen kolapsoa sustatuz, eta ondorioz atelektasiaren agerpen azkarra.

Oxigenoak eragindako hiperkapnia. BGBK larria duten pazienteak hiperkapnia larria izateko joera dute oxigeno kontzentrazio altuen eraginpean daudenean, egoera okertzen ari den bitartean. Hiperkapnia honen mekanismoa da hipoxemiak arnasketa bultzatzeko duen gaitasuna inhibitzen dela. Hala ere, edozein pazientetan, beste bi mekanismo daude jokoan, maila desberdinetan.
BGBK duten pazienteen hipoxemia V/Q baxuko eskualdeko oxigenoaren presio partzial albeolarraren (PAO2) baxuaren ondorioa da. V/Q baxuko eskualde hauek hipoxemian duten eragina minimizatzeko, biriketako zirkulazioaren bi erreakziok –biriketako basokonstrikzio hipoxikoa (HPV) eta biriketako basokonstrikzio hiperkapnikoa– odol-fluxua ondo aireztatutako guneetara transferituko dute. Oxigeno osagarriek PAO2 handitzen dutenean, HPV nabarmen gutxitzen da, eremu horietako perfusioa handituz, eta horrek V/Q ratio baxuagoak dituzten guneak sortzen ditu. Biriketako ehun hauek orain oxigenoan aberatsak dira, baina CO2 ezabatzeko gaitasun ahulagoa dute. Biriketako ehun hauen perfusioaren igoerak aireztapen hobea duten guneak sakrifikatzea dakar, eta horiek ezin dute lehen bezala CO2 kantitate handiak askatu, eta horrek hiperkapnia eragiten du.

Beste arrazoi bat Haldane efektu ahuldua da, hau da, odol oxigenatuarekin alderatuta, odol desoxigenatuak CO2 gehiago eraman dezake. Hemoglobina desoxigenatuta dagoenean, protoi (H+) eta CO2 gehiago lotzen ditu amino ester moduan. Desoxihemoglobinaren kontzentrazioa oxigeno terapian zehar gutxitzen den heinean, CO2 eta H+-ren buffering gaitasuna ere gutxitzen da, eta horrela zain-odolak CO2 garraiatzeko duen gaitasuna ahultzen da eta PaCO2 handitzen da.

CO2 atxikipen kronikoa duten pazienteei edo arrisku handiko pazienteei oxigenoa ematean, batez ere hipoxemia muturreko kasuan, oso garrantzitsua da FIO2 doitzea SpO2 % 88 eta % 90 arteko tartean mantentzeko. Kasu-txosten ugarik adierazten dute O2 erregulatzeak ez egiteak ondorio kaltegarriak ekar ditzakeela; BGBKren larriagotze akutua duten pazienteei egindako ausazko ikerketa batek zalantzarik gabe frogatu du hori. Oxigeno-murrizketarik ez duten pazienteekin alderatuta, SpO2 % 88 eta % 92 arteko tartean mantentzeko oxigenoa osagarri gisa ausaz esleitutako pazienteek hilkortasun-tasa nabarmen txikiagoak izan zituzten (% 7 vs. % 2).

ARDS eta BPD. Jendeak aspaldi aurkitu zuen oxigenoaren toxikotasuna ARDSaren patofisiologiarekin lotuta dagoela. Ugaztun ez-gizakietan, % 100eko oxigenoaren eraginpean egoteak albeoloen kalte lausoak eta, azken finean, heriotza eragin ditzake. Hala ere, zaila da oxigenoaren toxikotasunaren ebidentzia zehatza bereiztea biriketako gaixotasun larriak dituzten pazienteetan azpiko gaixotasunek eragindako kalteetatik. Gainera, hanturazko gaixotasun askok antioxidatzaileen defentsa-funtzioaren gorakada eragin dezakete. Hori dela eta, ikerketa gehienek ez dute lortu oxigenoaren gehiegizko esposizioaren eta biriketako lesio akutuaren edo ARDSaren arteko korrelazioa frogatzea.

Biriketako mintz hialinoaren gaixotasuna gainazaleko substantzia aktiboen faltak eragindako gaixotasuna da, albeoloen kolapsoa eta hantura dituena. Mintz hialinoaren gaixotasuna duten jaioberri goiztiarrek oxigeno kontzentrazio handiak arnastea behar dute normalean. Oxigenoaren toxikotasuna BPDren patogenesian faktore garrantzitsutzat jotzen da, aireztapen mekanikorik behar ez duten jaioberrietan ere gertatzen baita. Jaioberriak bereziki sentikorrak dira oxigeno kalte handien aurrean, haien zelulen antioxidatzaileen defentsa funtzioak oraindik ez baitira guztiz garatu eta heldu; Goiztiarren erretinopatia hipoxia/hiperoxia estres errepikatuarekin lotutako gaixotasuna da, eta efektu hori goiztiarren erretinopatian baieztatu da.
Biriketako oxigeno toxikotasunaren efektu sinergikoa

Hainbat sendagai daude oxigenoaren toxikotasuna areagotu dezaketenak. Oxigenoak bleomizinak sortutako ROS handitzen du eta bleomizin hidrolasa inaktibatzen du. Hamsterretan, oxigenoaren presio partzial altuak bleomizinak eragindako biriketako lesioa areagotu dezake, eta kasu-txostenek ARDS ere deskribatu dute bleomizinaren tratamendua jaso duten eta ebakuntza aurreko aldian FIO2 altua jasan duten pazienteetan. Hala ere, prospektiboko saiakuntza batek ez zuen lortu oxigeno-kontzentrazio handiko esposizioaren, bleomizinaren aurreko esposizioaren eta ebakuntza osteko biriketako disfuntzio larriaren arteko lotura frogatzea. Paraquat herbizida komertzial bat da, oxigenoaren toxikotasunaren beste areagotzaile bat dena. Beraz, paraquat intoxikazioa eta bleomizinaren esposizioa duten pazienteei aurre egitean, FIO2 ahalik eta gehien minimizatu behar da. Oxigenoaren toxikotasuna areagotu dezaketen beste sendagai batzuk disulfiramoa eta nitrofurantoina dira. Proteina eta mantenugai gabeziak oxigeno-kalte handiak eragin ditzakete, eta hori glutationaren sintesirako funtsezkoak diren tiolak dituzten aminoazidoen faltagatik eta A eta E bitamina antioxidatzaileen faltagatik izan daiteke.
Oxigenoaren toxikotasuna beste organo-sistemetan

Hiperoxiak erreakzio toxikoak sor ditzake biriketatik kanpoko organoetan. Atzera begirako kohorte-ikerketa multizentriko handi batek hilkortasun-igoeraren eta oxigeno-maila altuen arteko lotura erakutsi zuen bihotz-biriketako suspertze (BBS) arrakastatsua egin ondoren. Ikerketak aurkitu zuen BBSaren ondoren 300 mm Hg-tik gorako PaO2 zuten pazienteek ospitaleko hilkortasun-arriskuaren ratioa 1,8koa zela (% 95eko CI, 1,8-2,2), odoleko oxigeno normala edo hipoxemia zuten pazienteekin alderatuta. Hilkortasun-tasaren igoeraren arrazoia ROSek eragindako oxigeno-berperfusio handiko lesioak eragindako bihotz-biriketako geldialdiaren ondoren nerbio-sistema zentraleko funtzioaren hondatzea da. Duela gutxiko ikerketa batek ere hilkortasun-tasa handitu bat deskribatu zuen larrialdi-zerbitzuetan intubazioaren ondoren hipoxemia duten pazienteengan, eta hori estuki lotuta dago PaO2-aren igoeraren mailarekin.

Garuneko lesioa eta iktusa izan dituzten pazienteentzat, hipoxemiarik ez dutenei oxigenoa emateak ez dirudi onurarik dakarrela. Trauma-zentro batek egindako ikerketa batek aurkitu zuen odoleko oxigeno-maila normalak zituzten pazienteekin alderatuta, oxigeno handiko tratamendua (PaO2>200 mm Hg) jaso zuten garuneko lesio traumatikoa zuten pazienteek hilkortasun-tasa handiagoa eta Glasgow Koma Puntuazio txikiagoa zutela alta eman ondoren. Oxigeno-terapia hiperbarikoa jasotzen zuten pazienteei buruzko beste ikerketa batek pronostiko neurologiko txarra erakutsi zuen. Zentro anitzeko entsegu handi batean, hipoxemiarik (% 96 baino saturazio handiagoa) ez zuten iktus akutua izan zuten pazienteei oxigenoa osatzeak ez zuen onurarik izan hilkortasunean edo pronostiko funtzionalean.

Miokardioko infartu akutuan (AMI), oxigenoaren osagarriak terapia erabiliena da, baina oxigeno-terapiaren balioa paziente horiengan oraindik eztabaidagarria da. Oxigenoa beharrezkoa da hipoxemia bateratua duten miokardioko infartu akutua duten pazienteen tratamenduan, bizitzak salba ditzakeelako. Hala ere, oxigeno-osagarri tradizionalak hipoxemiarik ezean dituen onurak ez daude oraindik argi. 1970eko hamarkadaren amaieran, ausazko saiakuntza itsu bikoitz batean, miokardioko infartu akutu konplikatu gabeko 157 paziente sartu ziren, eta oxigeno-terapia (6 L/min) oxigeno-terapiarik gabekoarekin alderatu zen. Oxigeno-terapia jasotzen zuten pazienteek sinu-takikardiaren intzidentzia handiagoa eta miokardioko entzimen igoera handiagoa zutela ikusi zen, baina ez zegoen hilkortasun-tasan alderik.

ST segmentuaren igoeran miokardioko infartu akutua duten pazienteetan, hipoxemiarik gabe, sudur-kanula bidezko oxigenoterapia 8 L/min-tan ez da onuragarria giro-airea arnastea baino. 6 L/min-ko oxigenoa arnastea eta giro-airea arnastea aztertu zituen beste ikerketa batean, ez zen alderik egon urtebeteko hilkortasun-tasetan eta berriro ospitaleratze-tasetan miokardioko infartu akutua duten pazienteen artean. Odoleko oxigeno-saturazioa % 98tik % 100era eta % 90etik % 94ra kontrolatzeak ez du onurarik ospitaletik kanpo bihotz-geldialdia duten pazienteengan. Oxigeno altuak miokardioko infartu akutuan izan ditzakeen ondorio kaltegarrien artean daude koronario-arterien uzkurdura, mikrozirkulazioaren odol-fluxuaren banaketa etetea, oxigeno-shunt funtzionalaren igoera, oxigeno-kontsumoaren jaitsiera eta ROS kalteen igoera birperfusio arrakastatsua izan den eremuan.

Azkenik, entsegu klinikoek eta metaanalisiek SpO2 helburu-balio egokiak ikertu zituzten ospitaleratutako paziente larrientzat. Zentro bakarreko etiketa irekiko ausazko entsegu bat egin zen zainketa intentsiboetako unitateko 434 pazientetan, oxigeno-terapia kontserbadorea (SpO2 helburu % 94~% 98) terapia tradizionalarekin (SpO2 balioa % 97~% 100) alderatuz. Oxigeno-terapia kontserbadorea jasotzeko ausaz esleitutako pazienteen hilkortasun-tasa hobetu egin da zainketa intentsiboetako unitatean, shock, gibel-gutxiegitasun eta bakteriemia-tasak txikiagotu baitira. Ondorengo metaanalisi batek 25 entsegu kliniko barne hartu zituen, eta bertan 16.000 paziente baino gehiago sartu ziren ospitaleratutako pazienteekin, diagnostiko desberdinak barne, besteak beste, iktusa, trauma, sepsis, miokardioko infartua eta larrialdietako kirurgia. Metaanalisi honen emaitzek erakutsi zuten oxigeno-terapia estrategia kontserbadoreak jasotzen zituzten pazienteek ospitaleko hilkortasun-tasa handiagoa zutela (arrisku erlatiboa, 1,21; % 95eko BI, 1,03-1,43).

Hala ere, ondorengo bi saiakuntza handitan ez zen lortu oxigenoterapia-estrategia kontserbadoreek biriketako gaixotasuna duten pazienteen arnasgailurik gabeko egun kopuruan edo ARDS gaixoen 28 eguneko biziraupen-tasan duten eraginik erakustea. Duela gutxi, arnasketa mekanikoa jasotzen ari ziren 2541 pazienteren ikerketa batek aurkitu zuen hiru SpO2 tarte desberdinetan (% 88~% 92, % 92~% 96, % 96~% 100) oxigeno-osagarri zuzenduak ez zuela eraginik izan 28 eguneko epean arnasketa mekanikorik gabeko biziraupen-egunetan, hilkortasunean, bihotz-geldialdian, arritmian, miokardioko infartuan, iktusan edo pneumotoraxan. Datu hauetan oinarrituta, British Thoracic Society-ren jarraibideek % 94 eta % 98 arteko SpO2 tarte helburu bat gomendatzen dute ospitaleratutako helduen paziente gehienentzat. Hori arrazoizkoa da, tarte horretako SpO2-ak (pultsu-oximetroen ± % 2~% 3ko errorea kontuan hartuta) 65-100 mm Hg-ko PaO2 tarte bati dagokiolako, eta hori segurua eta nahikoa da odoleko oxigeno-mailetarako. Arnasketa-gutxiegitasun hiperkapnikoa izateko arriskua duten pazienteentzat, % 88tik % 92ra bitarteko helburu seguruagoa da O2-k eragindako hiperkapnia saihesteko.